지식저장고

분자 및 세포신경과학 총론 본문

지식사전/기타

분자 및 세포신경과학 총론

과학주의자 2022. 9. 9. 20:42

신경과학은 분석수준에 따라 5가지로 나눌 수 있다. 그중 분자(molecular) 수준은 분자생물학적 관점에서 연구되는 신경과학을 말하고, 세포(cellular) 수준은 뉴런의 관점에서 연구되는 신경과학을 말한다. 이들은 신경과학에서 가장 먼저 연구되기 시작한 분야이며, 다른 신경과학의 토대이기도 하다. 본 문서는 분자 수준과 세포 수준에서의 신경과학에 대해 다룬다.

 

 

1.뉴런[각주:1]

뉴런(neuron, 신경세포)은 신경계를 이루는 가장 기본적인 세포로, 전기신호에 기반한 흥분과 억제를 전달하여 정보를 처리한다. 인간의 신경계에는 갖가지 모양을 한 다양한 뉴런이 1000억개 정도 존재하며 이들은 크기가 1m에 달하는 것도 있고 아주 작은 것도 있다. 뉴런의 구조는 그것이 운동 뉴런인지, 감각 뉴런인지, 연합 뉴런인지에 따라 다르지만 기본적으로 아래와 같은 모양이 기본이다.

 

기본적인 뉴런 모식도

뉴런은 크게 세포체(soma, cell body)와 가지돌기(dendrite,  dendritic tree 수상돌기), 축색(axon, 축삭)으로 나눌수 있다. 세포체는 그냥 세포체로, 여느 다른 세포들처럼 세포핵과 각종 소기관으로 구성되어 있다. 세포체는 뉴런의 생명을 유지하며 신경전달물질(후술)을 생성하고, 외부에서 입력된 정보(정확히는 전기신호)를 통합하여 다시 다른 뉴런으로 전달한다. 뉴런은 내부에 미세소관이라는 소기관을 가지는데, 미세소관은 뉴런의 정보전달을 더 용이하게 해준다. 가지돌기는 다른 뉴런에서 정보를 입력받는 부분으로, 이름처럼 가지처럼 뻗어가 다른 뉴런에 붙어있다. 다른 뉴런에서 정보를 전달하면, 신경전달물질의 형태를 한 정보는 가지돌기에 결합되어 뉴런 내부로 정보를 송출한다.

 

축색은 세포체의 끝(축색소구, axon hillock)에서 시작하는 기다란 신경섬유로, 수초(myelin sheath, 미엘린)라고 불리는 물질로 싸여있다. 축색의 역할은 다른 뉴런에 정보를 입력하는 것으로, 세포체가 흥분하면 이를 전기신호로 전환하여 끝에 붙어있는 혹 모양의 종말 단추(terminal button, axon terminal, nerve ending, synaptic knob)로 전파하고,[각주:2] 전기신호를 받은 종말단추는 소포(소낭, vesicle)에 보관하던 신경전달물질을 붙어있는 다른 뉴런의 가지돌기에 내뿜어 정보를 전달한다. 수초는 이러한 과정을 도와주는 구조물로, 절연체로 작동하여 축색의 전기전달을 용이하게 한다. 그래서 수초가 파괴되어 나타나는 탈수초화 질환(demyelinating diseases)에 걸리면 뉴런간에 정보를 전달하는 속도가 느려지며,[각주:3] 이로 인해 사지의 감각마비나 부분적 시력상실, 운동 및 인지 기능의 어려움 등이 나타난다.[각주:4] 수초사이의 공간은 랑비에 결절(nodes of ranvier)이라고 불리는데, 랑비에 결절은 수초를 통과하면서 약해지는 전기신호를 증폭하여 신호전달을 돕는다.[각주:5]

 

랑비에 결절을 통해 전기가 전달된다는 말은 뉴런이 전기를 띠고 있다는 말이다. 뉴런이 금속처럼 전류가 자유롭게 흐르는 도체는 아니지만, 일반적인 물질과는 다른 전기적 특성을 가지고 있다. 뉴런은 매순간 세포막의 이온 펌프를 통해 세포 내외부의 이온 농도를 조절한다. 이리하여 생기는 뉴런 내외부의 전압 차이를 안정전위(resting potential, 휴식전위)라 부르는데,[각주:6] 바깥에 비해 -50~-70mV정도를 유지한다.[각주:7] 이를 유지하기 위해 뉴런의 세포막은 이온펌프라는 소기관을 이용하여 세포내의 나트륨 이온은 내보내고 외부의 칼륨이온은 들여오며 다른 이온의 출입은 차단한다. 이로인해 뉴런은 대체로 바깥보다 낮은 전압을 유지한다.

 

뉴런은 역할에 따라 3가지로 구분된다. 감각뉴런(sensory neuron)은 외부에서 자극을 받아 정보로 전환하여 중추신경계로 보낸다. 이를 위해 감각뉴런은 가지돌기 한쪽이 특정 자극을 수용하도록 특화된 구조로 되어있다. 시신경이 빛을 수신하는 대표적인 감각뉴런이다. 반면 운동뉴런(motor neuron)은 중추신경계에서 정보를 받아 근육으로 전달한다. 뇌가 무언가 행동하려고 하면 운동뉴런에 신호를 보내는데, 이 신호를 받은 운동뉴런은 근육으로 그 신호를 보내어 근육이 움직이도록 한다. 근육의 섬세한 움직임을 조작하는 근신경이 대표적인 운동뉴런이다.

 

감각뉴런이나 운동뉴런처럼 몸 각지에 분포하는 뉴런들은 축색이 매우 길고 뚜렷하다. 그러나 뇌와 척수 등 중추신경계의 절대다수를 차지하는 개재뉴런(interneuron)은 그렇지 않다. 개재뉴런은 감각뉴런이나 운동뉴런, 혹은 다른 개재뉴런을 서로 연결하는 역할을 한다. 개재뉴런을 통해 감각뉴런에서 올라온 정보가 중추신경계로 제대로 올라갈 수 있고 반대로 중추신경계가 제때 명령을 내릴수도 있다. 또한 동물의 뇌에서 일어나는 복잡한 자극처리는 개재뉴런으로 이루어진 연산망을 통해서 가능하다. 

 

뉴런은 홀로 존재하지 않는다. 수많은 뉴런들이 서로 복잡하게 연결되어 서로 정보를 주고받으며 연산을 처리한다. 그러나 뉴런들만으로는 이런 일을 할수 없다. 교세포(glia, glial cell)는 뉴런 근처에 붙어 뉴런을 도와주는 세포를 말한다. 뉴런의 10-50배에 달하는 수의 교세포는 뉴런의 구조를 지탱하고 영양분을 제공하며 죽은 뉴런을 소화시켜 처리한다.[각주:8] 또한 교세포 중 일부인 성상세포(astrocyte)는 혈뇌장벽(blood-brain barrier)을 만들어 외부의 독성물질이 뇌에 들어오는 것을 막고 뉴런의 이온 농도 조절에 관여한다.[각주:9] 중추신경계에 존재하는 교세포인 성김돌기세포는 다른 뉴런의 축색을 감싸 미엘린을 형성하고, 그외에 일부 교세포는 뉴런처럼 서로 정보를 전달하기도 한다.[각주:10]

 

시냅스[각주:11]

뉴런은 매순간 엄청난 정보를 서로 주고받지만 놀랍게도 뉴런은 서로 떨어져 있다. 서로 떨어져 있는데 뉴런은 어떻게 서로 정보를 전달할까? 뉴런은 비록 서로 떨어져 있지만 일부 부위는 아주 가까운 간격으로 떨어져 있다. 이 구조를 통해 뉴런은 서로 정보를 전달하는데, 이 구조를 시냅스(synapse)라고 한다. 시냅스는 성인의 뇌에 대략 100-500조개 정도 존재하며 다음과 같은 구조로 되어 있다.

 

시냅스의 구조. 위쪽이 축색의 종말단추이고 아래가 가지돌기, 세포체이다. 그 틈은 synaptic cleft(시냅스 틈)라 한다. 어떤 시냅스는 축색과 세포체가 다이렉트로 연결되어 있다.

시냅스는 뉴런이 서로 정보를 전달하는 통로 역할을 한다. 즉 신경신호의 전달은 시냅스를 통해서 이뤄진다. 축색이 전기신호를 종말단추로 전달하면 종말단추는 소포에 들어있던 신경전달물질을 바깥으로 분비한다. 그러면 신경전달물질은 뉴런과 뉴런 사이의 광활한 공간을 배회하다가 인접한 뉴런의 가지돌기에 닿게 되는데, 가지돌기에는 신경전달물질에 반응하는 수용기들이 있다. 신경전달물질이 수용기에 결합되면 화학적, 세포생리학적 반응이 이온펌프(ion channel)에 가해진다. 펌프가 어떻게 조작되는지는 작용하는 신경전달물질에 따라 다르지만 상대 뉴런을 자극시키는 흥분성 신경전달물질과 결합한 수용기는 펌프의 작용을 멈춘다. 펌프의 작동이 멈추면 펌프가 열려 뉴런 외부의 나트륨 이온이 들어오면서 안정전위가 깨진다. 이때 안정전위가 깨지면서 생성되는 전기충동(electric impulse)을 활동전위(action potential)라 하는데, 시간이 지나면 뉴런은 이온펌프가 재작동하면서 다시 안정전위로 돌아온다.

 

시냅스가 얼마나 활성화되는지는 시냅스마다 다르다. 활동전위의 크기는 모든 뉴런이 같다. 다만 활동전위가 얼마나 빠르게 발생하는지는 차이가 있다. 일반적으로 강한 자극일수록 활동전위가 빠르게 발생하는데, 약한 자극이라도 반복적으로 발생하면 빠른 활동전위의 발생을 유발한다. 그래서 지속되는 약한 자극이 강한 한번의 자극보다 더 많은 영향을 끼치기도 한다. 한편 자주 활성화되는 시냅스는 생장하는 반면 그렇지 않은 시냅스는 몰락한다. 이는 태아알코올 증후군과 LTP의 주요 기반 기제이기도 하다.

 

뉴런의 정보전달[각주:12]

뉴런은 전자기력을 활용하여 수시로 서로에게 정보를 전달한다. 이 속도는 초속 10cm-200m까지 다양하다. 그러나 앞서 말했듯이 뉴런은 도체가 아니고 서로 떨어져 있기 때문에 구리선과는 다른 방식으로 서로 전기신호를 주고받는다. 이러한 시냅스 전달(synaptic transmission)은 신경과학을 이해하는 필수요소이다.

 

뉴런은 평소에는 안정전위를 유지한다. 평소에 뉴런은 세포막에 달린 이온펌프를 이용해 꾸준히 나트륨 이온을 내보내고 칼륨 이온을 들여옴으로서 뉴런 내부의 전압을 바깥보다 약하게 유지한다. 그러나 위에서 설명한 것처럼 인접한 시냅스에서 내뿜은 신경전달물질이 수용기에 달라붙으면 상황은 달라진다. 신경전달물질마다 대응하는 수용기가 다르고 효과도 다르지만, 거칠게 나누면 신경전달물질은 흥분성과 억제성으로 나눌수 있다. 억제성 신경전달물질이 달라붙으면 해당 뉴런은 이온펌프를 더 가열차게 작동시켜 안정전위는 더 강하게 유지된다. 하지만 흥분성 신경전달물질이 달라붙으면 이온펌프는 작동을 멈춘다. 그러면 나트륨 이온이 세포내에 들어오면서 뉴런 내외의 전압차는 무너지고 40mV까지 전압이 치솟는데 이 상태를 활동전위라 한다.

 

활동전위는 뉴런 전체에 영향을 준다. 즉 뉴런의 가지돌기와 거기 연결된 시냅스, 그리고 축색에도 영향을 준다. 활동전위가 형성된 뉴런을 '흥분'되었다 내지는 탈분극화되었다고 표현하는데, 활동전위로 변하면서 일어난 전기적 변화는 전류의 형태로 축색의 종말단추까지 전해진다. 축색은 매우 길기 때문에 축색을 지나면서 전류가 약해질수 있지만, 미엘린이 절연체처럼 작용하면서 전류는 축색을 연속적으로 타고 흐르는게 아니라 미엘린 사이의 랑비에 결절로 점프하듯이 전달된다. 이렇게 효율적인 루트를 거친 활동전위는 종말 단추를 자극해 신경전달물질을 분비하게 하고, 결국 다른 뉴런을 흥분/억제시킨다. 다른 뉴런을 흥분시키는지 억제시키는지에 따라 뉴런을 흥분성(excitatory) 뉴런과 억제성(inhibitory) 뉴런으로 나누며, 발생하는 전위도 흥분성 시냅스후 전위(EPSP)와 억제성 시냅스후 전위(IPSP)로 나누어 부른다.

 

활동전위의 발생 여부는 디지털적이다. 특정 역치까지는 아무리 자극이 가해져도 뉴런이 흥분하지 않지만, 특정 역치를 넘어버리면 뉴런이 흥분한다(all-or-none law, 실무율). 또한 활동전위는 영원히 이어지지 않는다. 불응기(refractory period)는 뉴런이 활동전위를 생성하지 않는 기간이다. 활동전위를 생성한 뉴런은 이온펌프가 재작동하면서 서서히 안정전위로 회복하는데, 이 도중에는 이온농도가 세포 바깥과 다르지 않기 때문에 다른 시냅스에서 자극을 받아도 활동전위를 생성할 수 없다. 이 기간을 불응기라 하며, 불응기가 지나면 뉴런은 다시 안정전위를 회복하여 다시 시냅스에 반응할 태세를 갖춘다. 이처럼 

 

 

2.신경전달물질(neurotransmetter, NT)[각주:13]

신경전달물질은 시냅스가 서로 정보를 전달할때 사용하는 화학물질이다. 시냅스에서 신경전달물질을 뿜어내면 상대 뉴런의 수용기에 신경전달물질이 결합하고, 결합이 연쇄반응을 일으키면서 두 뉴런간의 정보전달이 가능해진다. 모든 신경전달물질은 그에 딱맞는 수용기가 존재하고, 어떤 신경전달물질은 특정 정서를 일으키는 요인이다. 그 중 아래의 7가지 신경전달물질은 특히 심리학과 신경과학에서 중요하게 다뤄진다.

 

  • 글루탐산(glutamate, glutamic acid, glu, 글루타메이트): 글루탐산은 대표적인 흥분성 신경전달물질이다. 위에서 설명한 신경신호의 전달은 글루탐산의 작용기전과 제일 잘맞다. 글루탐산은 시냅스를 활성화시켜 뉴런의 정보전달을 촉진한다. 또한 LTP에도 관여한다. 글루탐산이 과도하며 발작이 일어날 수 있다.
  • GABA(Gamma-AminoButyric Acid): GABA는 대표적인 억제성 신경전달물질이다. 글루탐산과 달리 GABA는 시냅스를 억제하여 뉴런의 흥분이 다른 뉴런으로 전해지는 것을 막는다. GABA가 너무 적을 경우 발작이 일어날 수 있다.
  • 노르에피네프린(norepinephrine): 노르에피네프린은 각성을 담당한다. 인간이 스트레스를 받으면 변연계에서 노르에피네프린을 분비하는데, 노르에피네프린은 교감신경계를 활성화시켜 위험을 민감하게 감지하게 하고[각주:14] 신체를 fight or flight 반응에 대비시킨다. 또한 잠에서 깨거나 불안을 유발하는 등 인간의 각성 정도를 조절한다. 인간의 각성 정도는 노르에피네프린과 아세틸콜린의 균형에 의해 유지된다. 노르에피네프린계 항우울제는 외향성과 신경성의 증가와 같은 성격변화를 일으킬 수 있다.[각주:15]
  • 도파민(Dopamine): 도파민은 쾌락을 유발한다. 그리고 뇌간에서 전두엽에 걸친 보상회로를 통해 동기를 불러일으키고 행동을 보상하거나 처벌한다. 과한 도파민은 조현병을 유발할 수 있다.
  • 세로토닌(serotonin): 세로토닌은 기분과 정서를 조절하며 각성과 공격, 섭식 행동에도 관여한다. 
  • 아세틸콜린(acetylcholine, ACh): 아세틸콜린은 근육 통제를 비롯해 정말 다양한 기능에 관여한다. 보통 뇌 안에 존재하거나 축색이 신체기관과 연결된 시냅스에서 발견된다. 주의,[각주:16] 학습, 잠, 꿈과 기억에 관여한다.[각주:17] 아세틸콜린을 생산하는 뉴런이 퇴화하면 알츠하이머 발병률이 높아진다.[각주:18]
  • 엔돌핀(endorphin, ehdogenous morphine): 엔돌핀은 신경조절자(neuromodulator, 시냅스후 뉴런에 간섭하는 물질) 중 하나로, 외부의 역경에 대비해 정서의 항상성을 유지한다. 인간이 급격한 고통을 겪으면 스트레스가 빠르게 올라가는데 이러한 스트레스 증가는 생존에 매우 해로울 수 있다. 엔돌핀은 이때 분비되어 고통을 억제하고 쾌락을 유발하여 정서 수준을 중간에 가깝게 맞춘다.[각주:19] 러너스 하이(runner's high) 현상도 비슷한 메커니즘을 통한 엔돌핀의 작용으로 보이며,[각주:20] 플라시보에도 부분적으로 작용한다.[각주:21] 아편은 엔돌핀 수용기에 작용한다.

 

이렇게 4가지 신경전달물질이 심리학에서 제일 중요하지만 이게 전부는 아니다. 사실 신경전달물질은 40가지가 넘고 지금도 계속 발견되고 있다. 신경전달물질의 목록을 아래에 정리해두었다.

 

  • 옥시토신(oxytocin): 사랑 호르몬이라는 로맨틱한 이름으로 불리는 옥시토신은 친애 욕구와 관련되어 있다. 옥시토신은 타인을 보살피게 하고 애정과 친밀함을 느끼게 한다. 옥시토신이 코티졸과 만나면 옥시토신은 인간이 타인과 사회적으로 상호작용하여 지지와 보살핌을 받도록 유도하는데, 털어놓기도 대표적인 사회적 상호작용이다.
  • 코르티졸(cortisol,코티졸): 코티졸은 스트레스 호르몬이다. 동물이 스트레스를 받으면 시상하부에 신호를 보내 뇌하수체를 자극하고, 그러면 뇌하수체에서 HPA 축을 활성화하는데 이때 분비하는 호르몬이 코티졸이다. 코티졸은 교감신경계를 활성화시켜 생식과 성장을 억제하고 혈압과 혈당을 높이며,(이때 인슐린 분비가 억제된다) 근육과 감각기관을 긴장시킨다. 코티졸이 분비되면 소화기능이 저하되고 불안과 초초함을 느끼며 면역기능도 저하된다. 그렇기 때문에 만성 스트레스를 겪으면 생식기능과 성장의 방해, 고혈압, 만성피로, 소화불량, 면역력 약화가 나타날 수 있다.
  •  
  • 테스토스테론(testosterone): 테스토스테론은 남성호르몬인 인드로겐 중 가장 대표적인 남성호르몬이다. 성욕외에 지배추구와 공격성과도 관련되어 있다. 하지만 테스토스테론의 통제가 이러한 행동을 극적으로 바꾸진 못하며[각주:22] 일반적으로 환경의 영향이 더 커보인다. 이 환경에는 사회적 맥락과 주관적 현실이 포함되며,[각주:23] 한편 환경이 역으로 테스토스테론을 통제하는 일도 많다. 아래에 그러한 연구를 나열하였다.
더보기

Carré, J. M., Iselin, A. M. R., Welker, K. M., Hariri, A. R., & Dodge, K. A. (2014). Testosterone reactivity to provocation mediates the effect of early intervention on aggressive behavior. Psychological science25(5), 1140-1146.

Gettler, L. T., McDade, T. W., Feranil, A. B., & Kuzawa, C. W. (2011). Longitudinal evidence that fatherhood decreases testosterone in human males. Proceedings of the National Academy of Sciences108(39), 16194-16199.

Mazur, A., & Michalek, J. (1998). Marriage, divorce, and male testosterone. Social Forces77(1), 315-330.

Muller, M. N., Marlowe, F. W., Bugumba, R., & Ellison, P. T. (2009). Testosterone and paternal care in East African foragers and pastoralists. Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences276(1655), 347-354.

Van Anders, S. M. (2013). Beyond masculinity: Testosterone, gender/sex, and human social behavior in a comparative context. Frontiers in neuroendocrinology34(3), 198-210.

Ziegler, T. E., Schultz-Darken, N. J., Scott, J. J., Snowdon, C. T., & Ferris, C. F. (2005). Neuroendocrine response to female ovulatory odors depends upon social condition in male common marmosets, Callithrix jacchus. Hormones and Behavior47(1), 56-64.

위에서 거론한 신경전달물질들은 서로 다른 방식으로 심리에 영향을 미치며 이들이 정교한 균형을 유지해야 정상적인 정신과정이 가능하다. 한 신경전달물질이 너무 많거나 적으면 행동에 문제를 초래할 수 있다. 가령 노르에피네프린과 세로토닌의 불균형은 기분장애를 초래할 수 있다.[각주:24] 또한 신경전달물질이 아니더라도 구조나 수용기가 흡사하여 신경전달물질의 균형을 깨는 물질이 들어올 수도 있는데, LSD는 세로토닌과 유사하여 쉽게 세로토닌 수용기를 작동시킬 수 있다. 사실 정신과에서 처방하는 약물도 신경전달물질과 비슷한 물질로, 신경전달물질과 비슷한 특성을 이용하여 신경전달물질의 합성이나 기능의 증진/약화, 모방을 촉진한다.[각주:25] 흡연이나 음주, 약물남용은 외부물질에 의한 이러한 불균형이 어떤 효과를 낳는지 대표적으로 보여준다.

 

한번 분비된 신경전달물질은 바로 없어지지 않고 여러가지 다른 과정을 거치게 된다. 일부 신경전달물질은 분비된 종말단추에 재흡수(reuptake)된다. 다른 신경전달물질은 세포에서 분비한 효소에 의해 비활성화(deactivation)된다. 이런 과정을 거치면서 신경전달물질은 계속 시냅스에 작용하여 상대 뉴런의 과할성화를 유발하는게 아니라 조용히 사라질 수 있다. 할일을 다한 신경전달물질은 일부가 분비된 뉴런의 자가수용기(autoreceptors)에 결합하는데, 자가수용기를 통해 뉴런은 신경전달물질이 과도하게 분비되는지 확인하고 상황에 따라 신경전달물질을 재흡수하거나 효소를 분비하여 농도를 알맞게 조절한다.

 

도파민(dopamine)

도파민은 글루탐산과 함께 신체의 중요한 흥분성 신경전달물질이다. 또한 논쟁의 여지가 있지만 쾌락을 유발한다.[각주:26] 도파민은 변연계에 위치한 VTA(복측피개영역)에서 생성되어, VTA에서 PFC로 연결된 축색을 따라 뇌에 영향을 미치는데 주로 어떤 행동을 했을때 분비되어 정서적 긍정성을 유발해서 그 행동이 보상을 받아 강화되게끔 한다. 도파민이 작동하는 VTA에서 PFC까지의 신경구조를 보상회로라 부르며, 조작적 조건화나 다른 욕구, 외적동기유발과 관련되어 있다.

 

도파민의 주된 기능은 쾌락을 유발하여 동기를 부여하는 것이다. 그러나 도파민이 정말로 쾌락을 일으키는지에 대해 논쟁이 있다. 왜냐하면 마약중독자의 경우 마약을 하는 도중에 보상회로의 활성화에도 불구하고 쾌락을 느끼지 못하는 경우가 존재하기 때문이다. 여러 학자들이 도파민이 쾌락 그 자체보다는 쾌락의 보조개념과 관련된다고 주장하는데, 가령 가장 각광받는 대안적 해석에서는 도파민이 보상 그 자체보다는 보상에 대한 기대와 연관된다고 제안한다.[각주:27] 한편 berridge[각주:28]는 도파민이 쾌락보다는 특정 대상에 대한 갈망과 관련되었다고 주장한다.

 

또한 도파민은 운동의 시작과 통제에도 중요한 역할을 한다. 이러한 사실은 운동의 시작에 큰 어려움을 느끼는 파킨슨병 환자들을 관찰하면서 발견되었다. 파킨슨병 환자들은 도파민 농도가 매우 낮았으며,[각주:29] 학자들이 파킨슨병 환자들에게 도파민의 생산을 자극하는 전구물질인 L-도파를 투여하자 파킨슨병 증세가 상당히 완화되었다.[각주:30] 그리고 헤로인의 파생약물 중에는 도파민 생성 뉴런을 파괴하는 MPTP라는 약물이 있는데, 이 약물을 복용한 젊은이 6명이 파킨슨병 증세를 보였으며 L-도파를 투여하자 회복되었다.[각주:31]

 

도파민은 기대를 관장하고, 도파민이 많이 분비되면 행복하며, 창의성과 통찰력도 올라간다. 또한 낮은 도파민 농도는 파킨슨병과 관련되어 있다. 그러나 과한 도파민은 환각이나 망상을 유발할 수 있고, 조현병의 원인 중 하나가 과도한 도파민이기 때문에[각주:32] 의사들은 보통 도파민 억제제를 투여하여 조현병을 치료한다. 그리고 어떤 마약들은 보상회로를 자극하여 도파민을 분비시키기 때문에 도파민이 약물 중독의 원인이 되기도 한다. 사실 모든 중독은 높은 도파민 수준과 관련되어 있다.[각주:33]

 

세로토닌(serotonin)

세로토닌은 기분과 정서를 조절하며 각성과 공격, 섭식 행동에도 관여한다.[각주:34] 분이 매우 우울해지면 세로토닌이 뇌 전반에 퍼진 세로토닌 회로를 통해 통제를 가하여 우울을 완화한다. 이런 성질 때문에 세로토닌이 행복에 중요하다는 연구결과들이 나오고 있다. 많은 항우울제도 이러한 세로토닌의 성질을 이용하는데, SSRI(세로토닌 재흡수 억제제)는 방출된 세로토닌이 원래의 뉴런에 재흡수되는 것을 막아 효과를 지속시키는 항우울제이다. SSRI는 항우울제 중 가장 탁월한 효과를 보이지만,[각주:35] 외향성과 신경성의 증가[각주:36] 등을 포함한 여러 부작용을 가지고 있다.

 

세로토닌이 정신을 안정화시키긴 하지만, 동시에 과도한 세로토닌이 환각을 유발할 수도 있으며 실제로 LSD와 같은 환각 약물도 세로토닌 수용기에 작용한다.[각주:37] 아마 이는 뇌에 두 종류의 세로토닌 수용기가 존재하며, 세로토닌 농도가 일정 수준 이상으로 많아지면 환각과 관련된 세로토닌 수용기가 활성화되는 듯 하다. 진화적으로 볼때 이런 구조는 역경이 닥쳤을때는 역경을 심리적으로 이겨내게 해주고, 환경이 급격히 변해 역경이 온 경우에는 개방성 특질을 활성화해 환경변화에 대응하게 해주는 유리한 형질이었을 것이다.[각주:38]

 

5-HTTLPR(5-HTT, HTT)은 세로토닌과 관련된 유전자이다. 이 유전자는 17번 염색체에 위치해 있는데 세로토닌 재흡수를 조절하는 transporter를 생산한다. 5-HTT는 좀더 유전자가 긴 유전자(l)와 짦은 유전자(s)가 서로 대립유전자로 있는데, s인 를 가진 사람들은 덜 개방적이고[각주:39] 학교에서의 능력도 떨어지는 경향이 있다.[각주:40] 그러나 부모가 아이의 욕구에 적절히 반응하는 경우 오히려 s 보유자가 l 보유자에 비해 학교에서의 능력이 더 좋다.[각주:41]

 

향정신성 약물(psychoactive drug)[각주:42]

술과 담배로 신경전달물질에 영향을 줄수 있다면 다른 물질로도 신경전달물질에 영향을 줄수 있을 것이다. 실제로 화학적으로 비슷한 구조를 가진 분자를 통해 생물을 조작하는 일은 의학이나 생화학 현장에서 흔하게 나타난다. 화학으로 쥐를 조작할수 있다면 사람도 조작할 수 있을 것이다. 향정신성 약물은 뇌의 화학적 신호체계에 간섭하여 의식이나 행동에 영향을 미치는 약물을 말한다. 그리고 이런 약물을 연구하는 학문을 정신약물학(psychopharmacology)이라 한다.

 

많은 약물이 정신질환을 치료하는데 사용되지만, 알코올, 암페타민, 바르비톨(바르비투르), 카페인, 아편, 모르핀, 헤로인, 니코틴, 펜시클리딘(PhencyClidine, PCP), 엑스터시(MDMA), 마리화나(테트라히드로칸나비놀, THC) 등 다양한 물질이 향정신성 약물에 속한다. 고전적인 연구에서 연구자들은 쥐에게 대표적인 향정신성 약물인 코카인을 투여했는데,[각주:43] 실험군 쥐에게는 레버를 누르면 코카인이 정맥으로 들어오도록 장치를 설계하였다. 실험결과 실험군 쥐들은 계속해서 코카인 투여량을 늘려나갔으며, 경련이 일어날때까지 코카인을 투여받았다. 그들은 먹이도 무엇도 잊은채 코카인에만 몰두했고, 체중이 1/3로 줄었으며 끝내는 90%가 아사하였다. 이는 향정신성 약물의 엄청난 효과와, 엄청난 파괴력을 동시에 보여준다.

 

약물 내성(drug tolerance)은 어떤 약물을 섭취할 때 동일한 효과를 내기 위해 필요한 약물의 양이 점점 증가하는 현상을 말한다. 약물 내성이 일어나는 경우 정신과 환자는 같은 효능을 위해 더 많은 약이 필요해지고, 마약 환자는 더 많은 마약을 갈망하게 된다. 한편 금단 증상은 중독된 약물 섭취를 중지할때 나타나는 부작용으로, 통증, 경련, 환각 등의 신체적 의존(physical dependence)이나 약물에 대한 강한 욕구로 나타나는 심리적 의존(psychological dependence)으로 나타난다. 이 둘은 모두 약물중독으로 인해 나타나는 주된 증상이다.

 

중독의 존재는 의사들로 하여금 향정신성 약물을 사용할때 주의하도록 만든다. 중독의 치료율에 대한 통계를 보면, 흡연자의 64%와[각주:44] 베트남전 참전용사중 헤로인 사용자의 88%가[각주:45] 중독을 끊는데 성공했다. 이것이 우리 생각보다는 희망적이지만, 숫자 뒤에 적지않은 수고가 가려졌으리라고 보는게 합당하다. 역사적으로 향정신적 약물은 탄압당하거나,[각주:46] 좋은 약으로 추천되거나, 둘 다였다. 현대의 정신의학자들은 이것을 약으로, 그러나 주의깊게 사용한다.[각주:47]

 

향정신적 약물의 유형[각주:48]

향정신성 약물은 그 기전에 따라 신경전달물질의 작용을 증진하는 효능제(agonists)와 신경전달물질의 작용을 억제하는 길항제(antagonists)로 나뉜다. 효능제는 뇌에서 신경전달물질과 유사하게 작용한다. 가령 모르핀은 엔돌핀과 비슷한 가지를 가져서 엔돌핀 수용기에 결합될 수 있다. 그래서 뇌에 모르핀을 투여할 경우, 실제로 엔돌핀이 없더라도 모르핀이 엔돌핀 수용기를 대신 활성화시켜 엔돌핀이 분비된 것과 유사한 효과를 일으킨다. 한편 L-도파는 좀 다르게 작용하는데, L-도파는 뇌내 뉴런이 도파민을 생산하도록 자극하여 도파민의 대량생산을 유도한다. L-도파는 수용기에 직접 작용하지는 않지만, 도파민의 생산을 자극함으로써 도파민의 작용을 증진한다.

 

진정제(depressant)는 대표적인 향정신성 약물 유형의 하나인데, 신경계의 활성화를 감소시키는 약물이다. 그렇기 때문에 진정제는 말 그대로 진정이나 안정을 위해 사용되고 많은 용량은 수면을 불러올 수 있다. 실제로 수면제와 항불안제 중 진정제가 많다. 하지만 너무 많으면 호흡정지로 이어질 수 있으며, 대개의 진정제는 신체적/심리적 의존 모두를 야기할 수 있다. 대표적인 진정제로 알코올과 바르비톨이 있으며, 종류에 따라 알코올 계열(알코올), 아편제 계열, 벤조디아제핀 계열(디아제팜 또는 바리움), 바르비톨 계열, 카바메이트 계열(살충제, 농약)로 나눌 수 있다. 

 

바르비톨(바르비투르산염, 바비튜레이트)은 의료용으로 쓰이는 진정제로, 수면제나 수술 전 마취제로 사용되며 세코날, 넴뷰탈 등의 명칭으로 시중에서 사용되고 있다. 또한 바르비톨 계열 약물인 벤조디아제핀은 발륨, 자낙스 등의 명칭으로 항불안제로 처방되고 있다. 이 물질들이 의료용으로 유용하게 쓰이기는 하지만, 신체적 의존을 유발하기 때문에 장기간 사용하면 금단 증상이 초래될 수 있다. 세코바비탈과 펜토바비탈, 페노바비탈 등이 있다.

 

아편제(narcotic or opiate)는 진정제 유형의 하나로, 통증을 완화하는 아편 파생물이다. 여기에는 당연히 아편도 포함되며, 헤로인, 모르핀, 메타돈(메사돈), 메페리딘, 옥시코돈, 코데인, 펜타닐, 하이드로모르핀 등이 포함된다. 아편은 양귀비에서 추출하는 진통효과를 지닌 물질로, 내성과 중독, 금단증상의 삼박자를 갖춘 대표적인 마약이다. 아편제는 안녕감과 이완을 느끼게 하지만 혼수상태와 무기력을 초래할 수도 있으며, 중독성이 강해 내성과 의존이 생기기 쉽다. 아편제는 뇌의 엔돌핀 수용기에 작용하여 이러한 효과를 일으키며, 보통 주사를 통해 복용되기 때문에 에이즈처럼 다른 질병에 의한 감염 위험도 존재한다. 진통제나 마취제, 기침억제제, 설사엑제제에 소량 첨가되나, 이외의 이용은 불법이다.

 

모르핀은 대표적인 천연 아편제로, 아스피린과 페니실린과 함께 세계 3대 의약품에 속한다. 모르핀은 진정효과를 통해 통증을 제거하기 때문에 초기 마취수술을 가능케 했으며, 진통효과와 함께 기분좋음, 불안 감소, 쾌감, 심신안정 등의 효과를 가졌다. 헤로인은 1898년 모르핀을 변형햔 강력한 진통물질인데, 마약의 챔피언이라 불릴 정도로 모르핀보다 더 강력하고 신속하며, 중독과 금단증상이 매우 확연하다. 헤로인은 정맥주사로 주입되면 몇초 후에 쇄도감과 쾌감이 동반되는 무아지경의 상태에 이르고, 이후 이완되고 만족감이 동반되는 기면증이 4-6시간 지속된다. 다량에 노출될 경우에는 급격히 호흡이 저하되면서 호흡곤란으로 인해 사망에 이를 수도 있다.

 

흥분제는 대뇌를 자극하여 근육활동을 증가시키고, 각성수준을 높임으로써 수면을 방해하고 혈압을 올리며 피로감을 없애는 향정신적 약물이다. 니코틴 계열(담배)과 카페인 계열(커피, 홍차, 청량음료, 초콜릿, 다이어트 약), 코카인 계열(코카인), 암페타민 계열(필로폰)로 나눌 수 있는데, 암페타민은 흥분제인 동시에 환각제이다.

 

알코올(alcohol)[각주:49]

알코올(alcohol)은 대표적인 진정제이다. 술먹고 광폭화되는 지인을 말려본 사람이라면 이게 무슨 소린지 싶겠지만, 알코올은 신경계의 활동을 억제시키는 물질이다. 광폭해진 지인은 그냥 평소에 난폭한 기질이 있는데 잘 억제되고 있던 것이다. 알코올은 선사시대부터 사용되서 대부분의 사회에서 손쉽게 구할 수 있고 쉽게 용인되는 대표적인 향정신성 약물이다. 12세 이상 미국인 중 51%가 지난달에 술을 마셨다고 보고했으며, 23%는 연속해서 5잔 이상을 마셨다고 한다. 18-25세의 젊은이들은 더 심해서 60%가 지난달에 음주를 했으며 42%가 폭음 경험이 있었다. 샥터는 이를 폭음이라고 표현했지만, 한국 기준에서 연속되는 5잔의 음주는 평범한 술일 뿐이다.

 

알코올은 체내 GABA의 활성화를 증가시켜 체내의 신경계를 억제한다.[각주:50] 이로인해 복용자는 반응이 느려지고 발음이 어눌해지며 판단력이 낮아져 사고와 행동의 효율성이 감소한다.(이를 흔히 취했다고 한다) 동시에 알코올은 사람이 극단적인 행동을 할 가능성을 높이는데,[각주:51] 실제로 2006년 미국에서 발생한 교통사고의 32%는 음주 때문이며, 대학에서 일어나는 강간의 90%, 폭력 범죄의 95%가 음주와 관련되어 있다.[각주:52] 또한 폭음(서양기준)을 한 학생 중 41%가 의도하지 않게 성관계를 가졌고 22%는 다소 위험한 관계를 가졌다고 진술했다.

 

기대 이론과 알코올 근시가 여기에 대한 설명을 제공하는데, 기대 이론(expectancy theory)은 사람들이 자신이 술을 마셨을때 이렇게 되리라고 예상하는 행동이 술취함 효과를 일으킨다고 한다.[각주:53] 가령 어떤 사람이 따뜻한 분위기(현대의 대학)에서 술을 마신다면 그는 앞으로도 술을 마실때 따뜻하고 온화하게 행동할 것이다. 반면에 그가 억압적인 분위기(과거의 대학)에서 술을 마신다면, 그는 앞으로도 술을 마실 때 권위적이고 억압적으로 행동할 것이다. 실제로 한 연구[각주:54]에서 연구자들은 한 집단에는 술을, 다른 집단에는 무알콜 음료는 마시게 하고 이중 한 집단에게는 그들이 술을 마셨다고 속였다. 그 결과 실험군은 알코올을 마시지 않았음에도 마치 술에 취한 것처럼 행동했다.

 

다른 이론은 알코올 근시 이론으로, 알코올 근시(alcohol myopia)는 알코올이 주의를 방해하여 사람들로 하여금 단순한 방법으로 세상에 반응하게 한다고 본다.[각주:55] 우리의 판단은 평소에 많은 부분이 무의식적으로 이뤄지지만, 복잡한 상황(자신의 욕구를 억제해야 하거나, 머리를 써야 할때)에서는 의식적인 방식으로 정보처리가 이루어진다. 그러나 알코올 근시 이론에 따르면 알코올은 의식적으로 정보를 처리하는 집행기능을 억제하여 조절되지 않은 무의식적 행동이 그대로 표출되도록 만든다.

 

환각제[각주:56]

환각제(hallucinogen)는 감각과 지각을 변화시키고 환각을 유발하는 향정신성 약물로, 카나비스 계열(마리화나, 해시시)과 환각제 계열(펜사이클리딘, LSD, 메스칼린, 실로시빈, 엑스터시), 흡입제 계열, 자극제 계열로 나뉘며 LSD(LySergic acid Diethylamide)와 메스칼린, 실로시빈, 케타민(동물 마취제),[각주:57] PCP 등이 포함된다. 이중 메스칼린과 실로시빈은 신비체험을 일으키기 때문에 북미 인디언 사이에서 많이 사용되었으며, 실제로 다른 약물도 신비체험이나 유체이탈을 일으킬 수 있다.

 

환각제를 복용한 사람은 실제로 존재하지 않는 무늬나 색을 지각하거나, 감각이 지나치게 강렬해지고 사물이 움직이거나 변하는 것처럼 본다. 이러한 체험은 과도한 감정(행복한 초월감에서 공포까지)을 동반하며 매우 극적인 효과를 불러온다. 이러한 효과는 환각제가 세로토닌 수용체에 작용하기 때문에 일어나는 것으로, 사람에 따라 효과에 큰 차이가 존재한다. 환각제의 주요 효과는 다음과 같다.

 

  • 시각이나 촉각 등의 감각기능의 예민
  • 감각변형. 대표적인 사례는 음악이 색깔로 보인다는 공감각 현상이다.
  • 다행감, 자신감, 친근감
  • 신체상과 시공간 지각의 변화
  • 만화경 같은 환시, 현실지각 상실, 정서 격변
  • 유체이탈이나 외부세계로 몰입되는 느낌, 의식혼란, 황홀경
 

환각제의 대부분은 내성과 의존을 야기하지 않아 환각제에 대한 규제를 완화해야 한다는 주장이 나오고 있다. 실제로 어떤 환각제는 학술적 목적으로 사용이 허가된다. 실로시빈은 신비체험을 연구하는 학자들이 자주 사용하는 약물이다. 환각제 중독이 유발하는 부작용은 신체적 부작용과 후유증이 있으며, 지각과 판단력에 장애가 오고(오컬티스트들은 이를 해방이라고 표현한다) 정신이상이나 죽음에 대한 과도한 두려움, 공포, 불안도 일어날 수 있다. 또한 자신이 위대한 능력을 얻었다는 착각을 현실적으로 실현하는 과정에서 추락사하거나 자동차 사고, 싸움, 기타 개죽음이 일어나기도 한다.

 

PCP(펜사이클리딘, 펜시클리딘)는 일종의 마취제로, LSD와 비슷하게 작용한다. 1926년에 개발되었으며, 천사의 먼지나 평화 알약이라고 불린다. LSD는 가장 대표적인 환각제로, 1938년 스위스의 화학자 호프만이 발견했다. 대개 12시간 가량 효과가 지속되며 고용량을 복용하면 정신증이 나타날 수 있다. 매스칼린(메스칼린)은 중남미의 선인장에서 추출되는 알칼로이드 물질로, 소량으로도 효과가 일어나며 12시간 가량 지속된다. 탁월한 환각과 함께 신비체험을 일으키기 때문에 북미 샤먼들에게 애용되었다. 실로시빈(사일로사이빈)은 중남미에 서식하는 삿갓 모양의 버섯으로, 탁월한 환각효과와 신비체험으로 '기적의 버섯'이라고 불리며 효과는 5-6시간 지속되고 이후 깊은 잠에 빠지게 된다. 엑스터시는 메틸렌디옥시 메스암페타민(MDMA)의 별칭으로, 자극제 겸 환각제이다.

 

마리화나(marijuana, cannabis)

마리화나는 대마초의 잎과 꽃에서 추출되는 물질로, 경미한 환각을 동반하는 흥분 상태를 유발하는 향정신성 약물의 한 유형이다. 대마초, 겐자, 뱅,카나비스, 칸나비스, 차라스, 해시시라고도 불리는데, 해시시(hashishi)는 대마 잎의 상단과 하단에서 나온 진액을 건조시킨 것으로 잎 형태의 마리화나보다 효과가 강력하다. 보통 연소 후 연소된 산화물을 기관지를 통해 흡수하는 방식으로 복용하는데, 흡입 후 몇 분 이내에 효과가 나타나서 3-4시간 지속되며, 처음에는 기분고조의 느낌으로 시작한다. 그러다가 기분이 좋아지고 긴장이 풀리며 스트레스가 완화되고 몸의 느낌이 좋아진다. 이후 몸 떨림이나 현기증, 심장박동 증가, 기억력 저하, 판단력 저하, 왜곡된 감각지각, 운동기능 저하, 수면발작 등이 나타나며, 심각한 수준의 불안/우울이나 사회적 위축이 나타나기도 한다.

 

마리화나 복용자들은 마리화나를 복용할 때 시력과 청력이 좋아지고 아이디어가 마구 샘솟는다고 보고한다. 그러나 사실 마리화나는 판단력과 단기기억을 일부 손상시키고 운동기술과 협응능력을 손상시킨다. 마리화나의 주성분은 THC로, THC는 뇌의 아난다마이드 수용기에 반응하는데,[각주:58] 아난다마이드는 기분, 기억, 식욕, 통증 지각의 통제에 관여하며 일시적으로 과식을 촉진한다.[각주:59] 초콜릿에 포함된 일부 화합물이 아난다마이드와 유사한(그러나 경미한) 효과를 일으키기 때문에 일부 사람은 초콜릿을 먹은 후 기분좋음을 보고한다.

 

마리화나는 중독 위험과 내성이 낮고 금단 증상도 약하다. 그렇기 때문에 대마초는 역사적으로 통증 및 메스꺼움의 완화를 위해 의약품으로서 세계 곳곳에서 사용되었으며, 향락을 위한 용도로도 일부 사용되었다. 그러나 심리적 의존의 가능성이 있고 이로 인해 실제로 몇몇 사람이 중독되기 때문에 마리화나를 규제해야 하는지에 대해서는 논쟁이 있다. 대부분의 사회에서 마리화나는 불법이며, 미국과 캐나다의 일부 지역에서는 마리화나를 의료적 목적으로 재배, 소유하는 것을 법적으로 허용한다.

 

흡입제[각주:60]

흡입제(toxic inhalants, 독성 흡입제)는 가장 위험한 유형의 환각제로,[각주:61] 지방질 및 방향족 탄화수소이며 프로판 가스, 풀, 가솔린, 구두약, 니스 제거제, 라이터, 본드, 아교, 헤어스프레이, 부탄, 페인트 시너 등에서 발견된다. 90년대 말에 한국 청소년 사이에 유행했던 가스나 본드가 바로 독성 흡입제이다. 실제 정체는 정신활성 효과를 가진 여러 물질의 복합체이며, 이중 어느 것이 환각을 일으키는지 불분명하기 때문에 그냥 총칭해서 흡입제라고 부른다. 

 

보통 후두부를 통해 소량이 체내에 유입되는데, 복용시 술에 취한 듯한 효과가 일시적으로 나타나며, 반응속도가 빠르고 4-45분간 효과가 지속된다. 짦은 시간에 빠르게 흡입하면 다행감과 순간적인 착각이 나타나고, 이후 방향감각 상실과 현기증, 근육조절력 저하, 불분명한 언어, 보행 불안정, 두통, 숙취, 기억력 감퇴, 학습능력 저하, 정서불안, 판단력 장애가 나타난다.

 

지나치게 많이 흡입하거나 지속적으로 흡입하면 영구적인 뇌 손상으로 이어질 수 있다.[각주:62] 고용량을 복용할 경우 기면증과 정신운동성 지연, 혼미/혼수, 안구진탕증이 일어날 수 있으며, 특히 환청과 환시, 환촉 등 지각의 장애가 일어나 거시증/미시증이나 착각에 의한 지각왜곡, 시간인식 변화와 심한 착란에 의한 망상이 나타날 수 있다. 장기간 복용하는 경우에는 화성 위험이 존재하며 호흡곤란, 수면장애, 두통, 몸 떨림, 발한, 전신쇠약, 복통, 구토, 간질환, 신경계 손상 등 다양한 부작용이 야기된다. 괜히 어른들이 본드하지 말라고 한게 아니다.

 

자극제[각주:63]

자극제(stimulant)는 진정제와 반대로 작용하는 물질로, 신경계를 흥분시켜 각성과 활동 수준을 증가시키는 환각제이다. 일부는 합법적인 약물로 사용되지만 대개는 불법적인 마약으로 취급된다. 예를 들어 암페타민((스피드)은 원래 다이어트 약물로 개발되었으나, 지금 암페타민을 먹으면 감옥에서 강제 다이어트를 하게 된다. 자극제는 뇌의 도파민과 노르에피네프린 수준을 증가시키며 보상회로처럼 이와 관련된 신경 네트워크를 활성화시킨다. 이로인해 자극제를 복용한 사람은 각성과 에너지가 증가하고 지나친 자신감과 성취욕을 느끼게 된다. 그러나 이들을 장기간 사용할 경우 불면증, 공격성, 편집증이 나타날 수 있으며, 신체적/심리적 의존을 야기하고 피로나 우울감이 금단증상으로 나타날 수 있다. 대표적인 자극제로는 카페인, 암페타민(필로폰), 니코틴, 코카인, 크렉, 모다피닐, 엑스터시 등이 있다.

 

암페타민(히로뽕, 필로폰)은 유명한 흥분제 겸 자극제로, 미국의 약리학자 첸이 천식치료제를 개발하던 중 관목에서 알칼로이드를 분리하여 1927년에 합성하면서 처음 세상에 알려졌다. 1930년대 초에는 코막힘 치료제로 사용되었으며 2차대전에서는 병사의 피로감을 제거하기 위해 사용되었다.

 

엑스터시(MDMA, X, E)는 암페타민과 비슷한 자극제 겸 환각제로 80년대 영미권의 댄스 파티장을 중심으로 확산되었다. 본명은 메틸렌디옥시 메스암페타민인데 미국에서는 아담이라고 불리며 한국에서는 포옹마약, 황홀경, 사랑약물, 도리도리라고 불린다. 도리도리라는 명칭은 엑스터시 복용 후 복용자가 머리를 흔들고 춤을 추면서 환각을 경험한데서 유래했다. 엑스터시는 세로토닌 수용체에 작용하며 복용자에게 타인과의 공감, 친밀감을 일으키지만 체온조절의 방해, 심장발작, 극심한 피로감 등의 부작용을 일으킨다. 이러한 부작용은 길거리에서 제조된 짜가 약물에서 더 크다.[각주:64] 엑스터시가 뇌에도 악영향을 끼치는지는 아직 논란이며 수많은 연구가 수행되고 있다.

 

코카인은 코카나무 잎에서 나오는 물질로, 천년 동안 안데스 거주민에 의해 의료용 또는 의식용으로 재배되어 왔다. 이후 독일의 화학자 나이만이 1859년 처음 추출했으며, 초기에는 국부마취제로 사용되었다. 약리학자 펨벌톤이 집어넣은 뒤로 1903년까지는 코카콜라에도 함유되어 있었으며('코카'가 거기서 따왔다) 지금도 향을 내기 위해 첨가된다는 의심이 존재한다.(펩시는 아니다) 유명한 정신의학자 프로이트도 코카인을 사용한 후 이에 대해 자세하게 기술한 바 있다. 코카인은 코로 흡입하거나 담배처럼 피우는 방식이 존재하며, 어느 쪽이든 들뜬 기분과 유쾌함을 일으킨다. 그러나 코카인은 매우 중독성이 강하고, 매우 불쾌한 금단 증상을 초래하며 장시간 사용하는 경우 암페타민처럼 공격성과 편집증이 나타난다. 그렇기 때문에 1914년 이후 마약으로 지정되었지만, 양키들은 아직도 파티 약물로 쓰고 있다고 한다. 80년대에는 크렉이라는 새로운 형태가 등장해서 사법기관들을 골치아프게 하고 있다.

 

항정신성 약물(antipsychotic drug)[각주:65]

위에서 언급된 물질 중 일부는 정신과에서 약으로 쓰인다. 그리고 위에서 언급되지 않은 일부 물질도 정신과에서 약으로 쓰인다. 항정신성 약물은 정신질환에 의하 발생하는 증상들을 완화하기 위해 사용되는 물질을 말한다. 정신약물학자들은 50년대 이래 다양한 정신과 약물을 발견했고, 정신과를 획기적으로 개선했다. 아래에 있는 물질들은 현재 정신과에서 약으로 사용하는 대표적인 물질들이다.

 

항불안제(antianxiety medication)는 공포나 불안을 줄이기 위해 처방되는 정신과 약물이다. 그렇기 때문에 어떤 항불안제는 너무 많이 쓰면 정신건강에 해로울 수 있다. 가장 널리 쓰이는 항불안제는 바르비톨 계열의 벤조디아제핀으로, 벤조디아제핀(benzodiazepine)은 GABA 활동을 활성화하여 진정 효과를 유발한다. 바리움이나 아티반, 자낙스가 바로 벤조디아제핀이며, 몇 분 안에 효과를 발휘하여 불안장애 증상을 줄인다는 장점[각주:66]이 있으나 중독 위험이 있다.

 

항우울제(antidepressant)는 우울을 완화하고 사람의 기분을 고양시키는 정신과 약물이다. 대표적인 항우울제로는 MAOI와 삼환계 항우울제, 그리고 SSRI가 있는데, MAOI(MonoAmine Oxidase Inhibitor)는 이름 그대로 모노아민 옥시다제 효소를 억제하는 약물이다. 모노아민 옥시다제는 노르에피네프린이나 세로토닌, 도파민 등을 분해하는 물질로, MAOI는 이를 억제하여 세로토닌과 도파민, 노르에피네프린의 작용을 증진함으로써 우울을 억제한다. 삼환계 항우울제(tricyclic antidepressant)도 비슷하게 세로토닌과 노르에피네프린의 재흡수를 억제하는데, 이 두 약은 현재 부작용 우려로 잘 쓰이지 않으며[각주:67] 특히 MAOI는 티라민과 같이 섭취할 경우 혈압 상승 위험이 있다.

 

SSRI(Selective Serotonin Reuptake Inhibitor, 선택적 세로토닌 재흡수 억제제)는 세로토닌 채널에 작용하여 정신과 증상을 완화하는 약물로, 유명한 프로작(플루옥세틴)을 비롯하여 셀렉사(시탈로프람)와 팍실(파로섹틴)도 SSRI이다.. SSRI는 방출된 세로토닌이 원래의 뉴런에 재흡수되는 것을 막아 효과를 지속시키는 항우울제이다. 이는 도파민 채널에 작용하는 기존의 정신과 약물과 다르기 때문에 SSRI는 비전형적 항정신성 약물이라고도 불린다.SSRI는 항우울제 중 가장 탁월한 효과를 보이며,[각주:68] 부작용도 기존의 정신과 약물에 비해 현저히 낮다.[각주:69] 사실 치료효과는 대개 플라시보와 비슷하지만,[각주:70] 7주가 지나면 플라시보를 넘어서는 탁월한 효과를 보인다.[각주:71] 하지만 그렇다고 완전히 부작용이 없진 않아서 입마름, 구역질, 두통, 체중이나 성욕, 성기능의 감소 등이 있다.[각주:72] 외향성의 증가와 신경성의 감소[각주:73]도 이러한 부작용 중 하나인데, 이것은 보통 사람들이 긍정적으로 여긴다.

 

최근에는 SNRI라는 약도 등장하였다. SNRI(Serotonin and Norepinephrine Reuptake Inhibitor)는 삼환계 항우울제처럼 세로토닌과 노르에피네프린의 재흡수를 억제한다. 벤라팍신(에펙서)가 대표적인 SNRI이다. 한편 비슷한 시기에 등장한 부프로피온(웰뷰트린)은 노르에피네프린과 도파민의 재흡수를 억제하는데, 두 약 모두 MAOI나 삼환계 항우울제보다 부작용이 적다.

 

 

세포집합체와 국면시퀸스

뉴런은 혼자 일하지 않는다. 인간의 생각과 행동은 여러 뉴런이 협동한 결과이다. 그러한 정보처리를 해내는 것은 조직적으로 연합된 뉴런의 묶음인데, 이를 세포집합체(cell assembly)라 한다. 세포집합체는 처리해야 하는 자극에 반응하는 뉴런의 연합으로, 예를 들어 토끼에 반응하는 세포집합체는 짧은 꼬리에 반응하는 뉴런, 큰 귀에 반응하는 뉴런, 깡총거리는 움직임에 반응하는 뉴런 등이 모여서 형성된다. 세포집합체는 학습과 상황에 따라 구성원이 역동적으로 변하며, 스키마의 신경적 기초라고 추측된다. 세포집합체는 한 자극을 처리할때 모두 활성화되는데, 한 뉴런이 여러 세포집합체에 포함될 수도 있기 때문에 한 세포집합체의 활성화가 다른 세포집합체를 활성화시킬수도 있다. 이러한 과정을 점화라고 한다.

 

스키마 하나만으로는 정보처리가 불가능하다. 그래서 많은 스키마가 복잡한 의미망을 형성하며 서로 묶여있다. 스키마가 묶여 의미망을 형성하듯 세포집합체는 모여 국면 시퀸스(phase sequence)를 형성한다. 국면 시퀸스는 세포집합체간의 일시적인 연결로 복잡한 정보를 여러 세포집합체가 같이 처리해야 할때 형성되는 연결이다. 인간은 국면 시퀸스를 꼬리에 꼬리를 물어 연상되는 생각의 형태로 경험한다.

  1. Gerrig,'심리학과 삶 20',이종한 외 5인 역,시그마프레스,2016,p49;Schactor 외 2명,'심리학 입문(2판)',민경환 외 8명 역,시그마프레스,2015,pp64-65;Banich, M. T., & Compton, R. J. (2018). Cognitive neuroscience. Cambridge University Press. [본문으로]
  2. Hodgkin, A. L., & Huxley, A. F. (1939). Action potentials recorded from inside a nerve fibre. Nature, 144(3651), 710-711;Hausser, M. (2000). The Hodgkin-Huxley theory of the action potential. Nature Neuroscience, 3(11s), 1165-1166 [본문으로]
  3. Schwartz, J. H., & Westbrook, G. L. (2000). The cytology of neurons. Principles of neural science, 67-87 [본문으로]
  4. Butler, M. A., Corboy, J. R., & Filley, C. M. (2009). How the conflict between American psychiatry and neurology delayed the appreciation of cognitive dysfunction in multiple sclerosis. Neuropsychology review, 19(3), 399-410;Wu, G. F., & Alvarez, E. (2011). The immunopathophysiology of multiple sclerosis. Neurologic clinics, 29(2), 257-278. [본문으로]
  5. Poliak, S., & Peles, E. (2003). The local differentiation of myelinated axons at nodes of Ranvier. Nature Reviews Neuroscience, 4(12), 968-980. [본문으로]
  6. Kandel, E. R. (1991). Nerve cells and behavior. Principles of neural science, 2, 24-25. [본문으로]
  7. Stevens, L. A. (1971). Explorers of the Brain. Alfred A. Knopf [본문으로]
  8. Zuchero, J. B., & Barres, B. A. (2015). Glia in mammalian development and disease. Development (Cambridge, England)142(22), 3805. [본문으로]
  9. Henneberger, C., & Rusakov, D. A. (2010). Synaptic plasticity and Ca2+ signalling in astrocytes. Neuron glia biology, 6(3), 141-146. [본문으로]
  10. Káradóttir, R., Hamilton, N. B., Bakiri, Y., & Attwell, D. (2008). Spiking and nonspiking classes of oligodendrocyte precursor glia in CNS white matter. Nature neuroscience, 11(4), 450-456. [본문으로]
  11. Schactor 외 2명,'심리학 입문(2판)',민경환 외 8명 역,시그마프레스,2015,pp65-68 [본문으로]
  12. Schactor 외 2명,'심리학 입문(2판)',민경환 외 8명 역,시그마프레스,2015,pp68-69 [본문으로]
  13. Schactor 외 2명,'심리학 입문(2판)',민경환 외 8명 역,시그마프레스,2015,pp70-71 [본문으로]
  14. Ressler, K. J., & Nemeroff, C. B. (1999). Role of norepinephrine in the pathophysiology and treatment of mood disorders. Biological psychiatry, 46(9), 1219-1233. [본문으로]
  15. Bagby, R. M., Levitan, R. D., Kennedy, S. H., Levitt, A. J., & Joffe, R. T. (1999). Selective alteration of personality in response to noradrenergic and serotonergic antidepressant medication in depressed sample: evidence of non-specificity. Psychiatry Research, 86(3), 211-216 [본문으로]
  16. Wrenn, C. C., Turchi, J. N., Schlosser, S., Dreiling, J. L., Stephenson, D. A., & Crawley, J. N. (2006). Performance of galanin transgenic mice in the 5-choice serial reaction time attentional task. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 83(3), 428-440. [본문으로]
  17. Gais, S., & Born, J. (2004). Declarative memory consolidation: mechanisms acting during human sleep. Learning & Memory, 11(6), 679-685;Hasselmo, M. E. (2006). The role of acetylcholine in learning and memory. Current opinion in neurobiology, 16(6), 710-715 [본문으로]
  18. Salmon, D. P., & Bondi, M. W. (2009). Neuropsychological assessment of dementia. Annual review of psychology, 60, 257-282. [본문으로]
  19. Keefe, F. J., Lumley, M., Anderson, T., Lynch, T., & Carson, K. L. (2001). Pain and emotion: new research directions. Journal of clinical psychology, 57(4), 587-607 [본문으로]
  20. Boecker, H., Sprenger, T., Spilker, M. E., Henriksen, G., Koppenhoefer, M., Wagner, K. J., ... & Tolle, T. R. (2008). The runner's high: opioidergic mechanisms in the human brain. Cerebral cortex, 18(11), 2523-2531. [본문으로]
  21. Han, J. S. (2011). Acupuncture analgesia: areas of consensus and controversy. Pain, 152(3), S41-S48;Pollo, A., Carlino, E., & Benedetti, F. (2011). Placebo mechanisms across different conditions: from the clinical setting to physical performance. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 366(1572), 1790-1798. [본문으로]
  22. Francis, R. C., Jacobson, B., Wingfield, J. C., & Fernald, R. D. (1992). Castration lowers aggression but not social dominance in male Haplochromis burtoni (Cichlidae). Ethology, 90(3), 247-255;Wallen, K. (2001). Sex and context: hormones and primate sexual motivation. Hormones and behavior, 40(2), 339-357. [본문으로]
  23. Oliveira, R. F., Oliveira, G. A., Uceda, S., F De Oliveira, T., Fernandes, A., & Garcia-Marques, T. (2013). Threat perception and familiarity moderate the androgen response to competition in women. Frontiers in psychology, 4, 389;Oliveira, G. A., & Oliveira, R. F. (2014). Androgen responsiveness to competition in humans: the role of cognitive variables. Neuroscience and Neuroeconomics, 3, 19-32. [본문으로]
  24. Tamminga, C. A., Nemeroff, C. B., Blakely, R. D., Brady, L., Carter, C. S., Davis, K. L., ... & Innis, R. B. (2002). Developing novel treatments for mood disorders: accelerating discovery. Biological psychiatry, 52(6), 589-609 [본문으로]
  25. Cooper, J. R., Bloom, F. E., & Roth, R. H. (2003). The biochemical basis of neuropharmacology. Oxford University Press, USA;Sarter, M. (2006). Preclinical research into cognition enhancers. Trends in Pharmacological Sciences, 27(11), 602-608 [본문으로]
  26. Stellar, J. R., Kelley, A. E., & Corbett, D. (1983). Effects of peripheral and central dopamine blockade on lateral hypothalamic self-stimulation: Evidence for both reward and motor deficits. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 18(3), 433-442. [본문으로]
  27. Fiorillo, C. D., Newsome, W. T., & Schultz, W. (2008). The temporal precision of reward prediction in dopamine neurons. Nature neuroscience, 11(8), 966;Schultz, W. (2006). Behavioral theories and the neurophysiology of reward. Annu. Rev. Psychol., 57, 87-115;Schultz, W. (2007). Behavioral dopamine signals. Trends in neurosciences, 30(5), 203-210 [본문으로]
  28. Berridge, K. C. (2007). The debate over dopamine’s role in reward: the case for incentive salience. Psychopharmacology, 191(3), 391-431. [본문으로]
  29. Schactor 외 2명,'심리학 입문(2판)',민경환 외 8명 역,시그마프레스,2015,p70 [본문으로]
  30. Schactor 외 2명,'심리학 입문(2판)',민경환 외 8명 역,시그마프레스,2015,p70 [본문으로]
  31. Langston, J. W. (1995). The case of the frozen addicts. Pantheon [본문으로]
  32. Winterer, G., & Weinberger, D. R. (2004). Genes, dopamine and cortical signal-to-noise ratio in schizophrenia. Trends in neurosciences, 27(11), 683-690;Marangell, L. B., Martinez, J. M., Zboyan, H. A., Kertz, B., Kim, H. F. S., & Puryear, L. J. (2003). A double-blind, placebo-controlled study of the omega-3 fatty acid docosahexaenoic acid in the treatment of major depression. American Journal of Psychiatry, 160(5), 996-998. [본문으로]
  33. Baler, R. D., & Volkow, N. D. (2006). Drug addiction: the neurobiology of disrupted self-control. Trends in molecular medicine, 12(12), 559-566. [본문으로]
  34. Dayan, P., & Huys, Q. J. (2009). Serotonin in affective control. Annual review of neuroscience, 32, 95-126;Kroeze, W., & Roth, B. (1998). The molecular biology of serotonin receptors: therapeutic implications for the interface of mood and psychosis. Biological psychiatry, 44(11), 1128-1142. [본문으로]
  35. Gobert, A., Rivet, J. M., Cistarelli, L., Melon, C., & Millan, M. J. (1999). Buspirone modulates basal and fluoxetine-stimulated dialysate levels of dopamine, noradrenaline and serotonin in the frontal cortex of freely moving rats: activation of serotonin1A receptors and blockade of α2-adrenergic receptors underlie its actions. Neuroscience, 93(4), 1251-1262. [본문으로]
  36. Bagby, R. M., Levitan, R. D., Kennedy, S. H., Levitt, A. J., & Joffe, R. T. (1999). Selective alteration of personality in response to noradrenergic and serotonergic antidepressant medication in depressed sample: evidence of non-specificity. Psychiatry Research, 86(3), 211-216;Knutson, B., Wolkowitz, O. M., Cole, S. W., Chan, T., Moore, E. A., Johnson, R. C., ... & Reus, V. I. (1998). Selective alteration of personality and social behavior by serotonergic intervention. American Journal of Psychiatry, 155(3), 373-379. [본문으로]
  37. Fantegrossi, W. E., Murnane, K. S., & Reissig, C. J. (2008). The behavioral pharmacology of hallucinogens. Biochemical pharmacology, 75(1), 17-33. [본문으로]
  38. Carhart-Harris, R. L., & Nutt, D. J. (2017). Serotonin and brain function: a tale of two receptors. Journal of Psychopharmacology, 31(9), 1091-1120 [본문으로]
  39. Kalbitzer, J., Frokjaer, V. G., Erritzoe, D., Svarer, C., Cumming, P., Nielsen, F. Å., ... & Knudsen, G. M. (2009). The personality trait openness is related to cerebral 5-HTT levels. Neuroimage, 45(2), 280-285. [본문으로]
  40. Kochanska, G., Kim, S., Barry, R. A., & Philibert, R. A. (2011). Children's genotypes interact with maternal responsive care in predicting children's competence: Diathesis–stress or differential susceptibility?. Development and psychopathology, 23(2), 605-616. [본문으로]
  41. Kochanska, G., Kim, S., Barry, R. A., & Philibert, R. A. (2011). Children's genotypes interact with maternal responsive care in predicting children's competence: Diathesis–stress or differential susceptibility?. Development and psychopathology, 23(2), 605-616. [본문으로]
  42. Schacter 외 2인,'심리학 입문(2)',민경환 외 8인 역,시그마프레스,pp164-166,p71 [본문으로]
  43. Bozarth, M. A., & Wise, R. A. (1985). Toxicity associated with long-term intravenous heroin and cocaine self-administration in the rat. Jama, 254(1), 81-83. [본문으로]
  44. Schachter, S. (1982). Recidivism and self-cure of smoking and obesity. American psychologist, 37(4), 436. [본문으로]
  45. Robins, L., Helzer, J., Hesselbrock, M., & Wish, E. (2010). Vietnam veterans three years after Vietnam: how our study changed our view of heroin. The American journal on addictions, 19(3), 203. [본문으로]
  46. Corti, C. E. C. (1931). A history of smoking. Harcourt. [본문으로]
  47. Parrott, A., Morinan, A., Moss, M., & Scholey, A. (2005). Understanding drugs and behaviour. Wiley. [본문으로]
  48. Schacter 외 2인,'심리학 입문(2)',민경환 외 8인 역,시그마프레스,pp166-172 [본문으로]
  49. Schacter 외 2인,'심리학 입문(2)',민경환 외 8인 역,시그마프레스,pp167-168 [본문으로]
  50. De Witte, P. (1996). The role of neurotransmitters in alcohol dependence: animal research. ALCOHOL AND ALCOHOLISM-LONDON-PERGAMON PRESS-, 31, 13-16. [본문으로]
  51. Cooper, M. L. (2006). Does drinking promote risky sexual behavior? A complex answer to a simple question. Current directions in psychological science, 15(1), 19-23. [본문으로]
  52. Wechsler, H., Davenport, A., Dowdall, G., Moeykens, B., & Castillo, S. (1994). Health and behavioral consequences of binge drinking in college: A national survey of students at 140 campuses. Jama, 272(21), 1672-1677. [본문으로]
  53. Marlatt, G. A., & Rohsenow, D. J. (1980). Cognitive processes in alcohol use: Expectancy and the balanced placebo design. Advances in substance abuse: Behavioral and biological research, 1, 159-199. [본문으로]
  54. Brown, S. A., Christiansen, B. A., & Goldman, M. S. (1987). The Alcohol Expectancy Questionnaire: an instrument for the assessment of adolescent and adult alcohol expectancies. Journal of studies on alcohol, 48(5), 483-491. [본문으로]
  55. Steele, C. M., & Josephs, R. A. (1990). Alcohol myopia: Its prized and dangerous effects. American psychologist, 45(8), 921. [본문으로]
  56. Schacter 외 2인,'심리학 입문(2)',민경환 외 8인 역,시그마프레스,pp166-172 [본문으로]
  57. Bowdle, A. T., Radant, A. D., Cowley, D. S., Kharasch, E. D., Strassman, R. J., & Roy-Byrne, P. P. (1998). Psychedelic effects of ketamine in healthy volunteers: relationship to steady-state plasma concentrations. The Journal of the American Society of Anesthesiologists, 88(1), 82-88. [본문으로]
  58. Wiley, J. L. (1999). Cannabis: discrimination of “internal bliss”?. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 64(2), 257-260. [본문으로]
  59. Williams, C. M., & Kirkham, T. C. (1999). Anandamide induces overeating: mediation by central cannabinoid (CB1) receptors. Psychopharmacology, 143(3), 315-317. [본문으로]
  60. Schacter 외 2인,'심리학 입문(2)',민경환 외 8인 역,시그마프레스,pp166-172 [본문으로]
  61. Kurtzman, T. L., Otsuka, K. N., & Wahl, R. A. (2001). Inhalant abuse by adolescents. Journal of Adolescent Health, 28(3), 170-180. [본문으로]
  62. Fornazzari, L., Wilkinson, D. A., Kapur, B. M., & Carlen, P. L. (1983). Cerebellar, cortical and functional impairment in toluene abusers. Acta Neurologica Scandinavica, 67(6), 319-329. [본문으로]
  63. Schacter 외 2인,'심리학 입문(2)',민경환 외 8인 역,시그마프레스,p169 [본문으로]
  64. Parrott, A. C. (2001). Human psychopharmacology of Ecstasy (MDMA): a review of 15 years of empirical research. Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental, 16(8), 557-577. [본문으로]
  65. Schacter 외 2인,'심리학 입문(2)',민경환 외 8인 역,시그마프레스,pp493-494 [본문으로]
  66. Roy-Byrne, P. P., & Cowley, D. S. (2002). Pharmacological treatments for panic disorder, generalized anxiety disorder, specific phobia, and social anxiety disorder. A guide to treatments that work, 337, 365. [본문으로]
  67. Marangell, L. B., Martinez, J. M., Zboyan, H. A., Kertz, B., Kim, H. F. S., & Puryear, L. J. (2003). A double-blind, placebo-controlled study of the omega-3 fatty acid docosahexaenoic acid in the treatment of major depression. American Journal of Psychiatry, 160(5), 996-998. [본문으로]
  68. Bradford, D., Stroup, S., & Lieberman, J. (2002). Pharmacological treatments for schizophrenia. A guide to treatments that work, 2, 169-200;Gobert, A., Rivet, J. M., Cistarelli, L., Melon, C., & Millan, M. J. (1999). Buspirone modulates basal and fluoxetine-stimulated dialysate levels of dopamine, noradrenaline and serotonin in the frontal cortex of freely moving rats: activation of serotonin1A receptors and blockade of α2-adrenergic receptors underlie its actions. Neuroscience, 93(4), 1251-1262. [본문으로]
  69. Marangell, L. B., Martinez, J. M., Zboyan, H. A., Kertz, B., Kim, H. F. S., & Puryear, L. J. (2003). A double-blind, placebo-controlled study of the omega-3 fatty acid docosahexaenoic acid in the treatment of major depression. American Journal of Psychiatry, 160(5), 996-998. [본문으로]
  70. Kirsch, I., & Sapirstein, G. (1999). Listening to Prozac but hearing placebo: A meta-analysis of antidepressant medications. [본문으로]
  71. Geller, D. A., Hoog, S. L., Heiligenstein, J. H., Ricardi, R. K., Tamura, R. O. Y., Kluszynski, S., ... & Fluoxetine Pediatric OCD Study Team. (2001). Fluoxetine treatment for obsessive-compulsive disorder in children and adolescents: a placebo-controlled clinical trial. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 40(7), 773-779. [본문으로]
  72. Masand, P. S., & Gupta, S. (2002). Long-term side effects of newer-generation antidepressants: SSRIS, venlafaxine, nefazodone, bupropion, and mirtazapine. Annals of Clinical Psychiatry, 14(3), 175-182. [본문으로]
  73. Bagby, R. M., Levitan, R. D., Kennedy, S. H., Levitt, A. J., & Joffe, R. T. (1999). Selective alteration of personality in response to noradrenergic and serotonergic antidepressant medication in depressed sample: evidence of non-specificity. Psychiatry Research, 86(3), 211-216;Knutson, B., Wolkowitz, O. M., Cole, S. W., Chan, T., Moore, E. A., Johnson, R. C., ... & Reus, V. I. (1998). Selective alteration of personality and social behavior by serotonergic intervention. American Journal of Psychiatry, 155(3), 373-379;Tang, T. Z., DeRubeis, R. J., Hollon, S. D., Amsterdam, J., Shelton, R., & Schalet, B. (2009). Personality change during depression treatment: a placebo-controlled trial. Archives of general psychiatry, 66(12), 1322-1330. [본문으로]

'지식사전 > 기타' 카테고리의 다른 글

전뇌의 이해  (1) 2022.11.11
과학적 방법론 개론  (0) 2022.09.09
신경과학 개론  (0) 2022.09.09
절대적이고 불완전한 지식의 총합  (0) 2022.08.13
경제학 총론  (0) 2022.08.04
Comments